Etanol

Etanol
Estrutura do etanol

domingo, 30 de junho de 2013

ETILISMO E O CÂNCER

ETILISMO E O CÂNCER

                Etilismo é o termo médico utilizado para designar o vício do uso de bebidas alcoólicas, ocasionando, certa dependência psíquica e/ou física.
                Câncer é um conjunto de doenças caracterizadas pelo crescimento anormal de célula. Só será câncer aquilo que for considerado um tumor maligno.
                O consumo de álcool associado ao de tabaco é um dos fatores que aumentam bastante a possibilidade de se desenvolver neoplasias, principalmente o câncer de boca. Porém, o uso unicamente de álcool não é considerado pela IARC – Agência Internacional de Pesquisa em Câncer – como um produto carcinogênico, mesmo o acetaldeído, principal subproduto da metabolização do etanol, o qual é responsável por diversas alterações no organismo.
CH3CH2OH + NAD+ AD  CH3CHO + NADH + H+
            O consume excessivo de bebidas alcoólicas, mesmo que desvinculado a outros tipos de drogas ou substâncias tóxicas, tem significativa consequência no aumento das chances de se desenvolver cânceres diversos, já o etanol e seus subprodutos são capazes de interferir desde de nas proteções do organismo até atuar como um efetivo estimulador de neoplasias.
            Alguns aspectos relevantes da ação do etanol no organismo já foram cientificamente descritos, tais como:
·         Os subprodutos da degradação do etanol, em geral, são capazes de irritar, devido sua toxicidade, a mucosa da boca e na faringe, sendo capaz de alterar a permeabilidade da membrana das células nesta região. Com isso a região torna-se mais permeável e mais indefesa a absorção de alguns fatores carcinógenos;
·         O etanol é capaz de provocar deficiências nutricionais, devido alterações hepáticas, além de desregular os ciclos de reconstituição das mucosas da boca e do intestino;
Estudos realizados no ano de 2012 na Universidade de Minnesota, nos Estados Unidos, revelaram que devido à metabolização do álcool render como fruto principalmente o acetaldeído, o qual apresenta estrutura semelhante a do formaldeído (importante carcinogeno), este seria capaz também de causar alterações no DNA humano. A metodologia da pesquisa foi a de fazer com que voluntários ingerissem vodca e depois medissem os níveis de alteração do DNA, com isso mediram um aumento de 100 vezes nestes níveis. O ser humano possui um mecanismo de defesa, que é uma enzima desidrogenase responsável por converter o acetaldeído em acetato, uma substância inofensiva para o corpo. Porém, esta enzima apresenta baixa produção, além de ser inexistente em alguns grupos étnicos como alguns grupos asiáticos, portanto não é uma ferramenta de defesa de grande eficiência.

É clara a comunidade científica atualmente que o uso excessivo de álcool atua como um estimulante ao desenvolvimento do câncer. Embora não se compreenda por completo as formas pelas quais estes estímulos ocorrem, é bastante clara algumas das vias pelas quais isto ocorre.


http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0369811401002383?via=sd&cc=y
http://cancerres.aacrjournals.org/content/39/7_Part_2/2840.short
http://www.inca.gov.br/rbc/n_51/v04/pdf/artigo1.pdf

domingo, 23 de junho de 2013

Amnésia Alcoólica (Blackout)

A amnésia alcoólica é um sintoma bastante relatado por pessoas que consomem álcool em quantidades excessivas em uma noite, por exemplo. Esse sintoma está relacionado com os efeitos do álcool no cérebro, que é ainda bastante controverso e misterioso. No entanto há alguns estudos a respeito.
É sabido pelos cientistas que o hipocampo está intimamente relacionado com a memória recente e com a transformação dela em memória de longo prazo. Acredita-se que a Amnésia Alcoólica ocorra por efeitos da toxidade do álcool no hipocampo.
                                                       figura1                 

Amnésia por Consumo Crônico:

Uma doença descoberta ainda no século 19 , denominada Síndrome de Korsakoff é um tipo de amnésia que está relacionada com o consumo crônico de álcool.
A Síndrome de Korsakoff tem sua causa na carência de vitamina B1.
O consumo crônico de álcool reduz a absorção de vitamina B1 pelo corpo e é portanto uma das causas principais de desenvolvimento da Síndrome de Korsakoff.

Um estudo recente (2006) isolou dois grupos de pessoas e comparou por imagens ressonância magnética (IRM) o volume dos hipocampos dos dois grupos. No grupo 1 haviam pessoas que consumiam álcool de forma crônica e no grupo 2 (controle) pessoas que não consumiam álcool regularmente. Os pacientes de ambos os grupos foram pareados por etnias e idade.
Nenhum dos grupos possuíam fatores secundários que são suspeitos de reduzirem o volume do hipocampo tais como estresse crônico, doença de Alzheimer ou Desordem de estresse pós-traumático.
Ao fim do estudo concluiu-se que nas pessoas que bebiam doses altas regularmente, os alcoólatras, tinha o volume total do hipocampo significativamente reduzido e ainda que pessoas com predisposição genética ao alcoolismo teriam o hipocampo menor que pessoas normais, mesmo antes da ingestão pesada de bebidas alcoólicas.
Esse estudo talvez explique, em parte, a Síndrome de Korsakoff induzida por ingestão crônica de etanol.


Alguns dos sintomas da Síndrome:

  • Amnésia anterógrada (Dificuldade de formação de novas memórias)
  • Amnésia retrógrada (Dificuldade de lembrança de memórias)
  • Perda severa de memória
  • Rápida perda de interesse nas coisas
  • Indiferença a mudanças
  • Relato de memórias que são na realidade inverídicas
     



Amnésia por Consumo Agudo

                                    figura 2

A amnésia relacionada à intoxicação aguda (não crônica) por álcool é do tipo amnésia anterógrada. Sendo assim, enquanto intoxicada, a pessoa não consegue formar memórias de longa duração e portanto, após a eliminação do alcool do organismo, fatos ocorridos são esquecidos como consequencia de atividade anormal no hipocampo. Esse tipo de amnésia (aguda) é menos compreendida pela dificuldade de estudo do efeito agudo, enquanto que o consumo crônico, por ser prolongado e possível de acompanhamento é mais fácil de ser estudado.


Farmacodinâmica conhecida:

Por ser altamente solúvel em lipídios o álcool rapidamente penetra no sistema nervoso central.
O álcool atua principalmente como depressor do sistema nervoso, no entanto ele estimula outras partes do cérebro.
O etanol potencializa a ação do ácido gama-aminobutírico (GABA), o maior
neurotransmissor inibitório no cérebro humano, e inibe a ação do glutamato, o maior excitador de neurotransmissores no cérebro humano. Esses dois efeitos explicam a diminuição na capacidade motora e cognitiva de indivíduos sob o efeito do álcool.
O etanol estimula a atividade cerebral ao estimular a liberação de endorfinas (causa euforia) e pode estimular também a liberação de dopaminas, que ativa o sistema de recompensa dopaminérgico, causando bem-estar que pode ser responsável pelo desenvolvimento do vício.

Danos neurológicos:

Em condições normais o glutamato interage com um receptor específico de glutamato, o receptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) que tem um papel de mediador na potencialização a longo prazo (LTP, do inglês: long-term potentiation). O LTP tem um papel importante ao aumentar, de forma persistente, a eficiência de resposta de um neurônio ao seu sinal neuro-químico. Acredita-se que o efeito LTP seja crucial em processos de aprendizado e de memória.
Como dito anteriormente, a secreção de glutamato é inibida por álcool e portanto o receptor NMDA tem sua função prejudicada:

Em consumos crônicos de álcool, a atividade dos receptores NMDA é reduzida e, como resposta, o corpo aumenta o número desses receptores, principalmente no hipocampo, em uma tentativa de manter a sua atividade.
Nos ciclos de consumo e sobriedade relativa dos alcoólatras, a concentração de glutamato aumenta repentinamente, o que causa uma hiper-expressao dos receptores NMDA, gerando um influxo de cálcio mediado por NMDA para dentro dos neurônios. Isso concorre para um aumento da exocitose induzida por cálcio. Fato que contribui para a neuro-degeneração e morte celular neuronal.




Referências:


figura1: http://all3games.com.br/wp-content/uploads/2013/04/DG_04-420x280.png
figura2: http://1.bp.blogspot.com/-soeAioVhcF0/TzVNU2HFLtI/AAAAAAAAAho/rpaWNxcpmZY/s400/untitled.bmp

             http://alcohol.web.unc.edu/files/2010/12/The-neurocognitive-effects-of-alcohol-on-adolescents-and-college-students.pdf
http://www.rad.upenn.edu/sbia/papers/Hippocampus%20Volume%20Loss%20Due%20to%20Chronic%20Heavy%20Drinking.pdf
http://science.howstuffworks.com/life/inside-the-mind/human-brain/amnesia5.htm
http://www.sciencedaily.com/releases/2006/10/061025085513.htm

segunda-feira, 17 de junho de 2013

Ressaca

  Um dos sintomas mais conhecidos do consumo excessivo de álcool é a ressaca. Quando há a ingestão de etanol, o organismo(mais especificamente o fígado) o oxida em duas etapas, primeiramente o transforma em etanal(acetaldeído) pela ação da enzima álcool-desidrogenase, e depois transforma o etanal em acido etanoico(ácido acético) pela ação da enzima aldeído-desidrogenase junto com a glutationa.

 


 
   Entretanto, os estoques de glutationa no organismo se acabam rapidamente quando há a ingestão de grande quantidade de álcool, o que faz com que a reação pare na metade. Com isso, há um acumulo de acetaldeído substância muito toxica) no organismo, o que pode gerar dores de cabeça tonturas e náuseas (sintomas de ressaca).Concomitantemente,o efeito diurético causado pela inibição do hormônio ADH quando se consome etanol faz com que muitos nutrientes necessários para o bom funcionamento do organismo sejam liberados pela urina, fato que corrobora para o aparecimento da ressaca no dia seguinte.
  Para amenizar os efeitos da ressaca podemos repor o estoque de água perdido pela diurese, repor os nutrientes liberados pela urina e , também é eficaz a ingestão de cisteína (componente da glutationa) presente em ovos, brócolis e pimentas para a produção mais rápida de glutationa e , portanto a maior conversão de acetaldeído em acido acético.



Bibliografia:

http://www.tecmundo.com.br/ciencia/17137-5-dicas-da-ciencia-para-curar-a-ressaca.htm
http://mundoestranho.abril.com.br/materia/por-que-as-bebidas-alcoolicas-causam-ressaca-saude
http://bioquimicadoalcool2010.blogspot.com.br/2010/07/ressaca.html
http://www.cafebiomedico.com/bioquimica-da-ressaca/
http://pt.wikipedia.org/wiki/Etana  

domingo, 9 de junho de 2013

Alcoolismo e Abstinência

ALCOOLISMO E ABSTINENCIA
            O álcool apresenta efeitos negativos à saúde devido às consequências de sua toxicidade, portanto para compreendê-lo é necessário entendermos primeiro seu caminho no organismo. A absorção do etanol ocorre principalmente no estômago e no intestino, em basicamente quatro etapas, absorção, distribuição, metabolismo e eliminação. As fases de absorção e distribuição ocorrem inicialmente no estômago de maneira rápida e diminuindo a velocidade com o tempo, processo o qual pode ser retardado devido a presença de alimentos neste compartimento. Já no intestino delgado a absorção ocorre de forma completa e rápida. Destes compartimentos o álcool, um composto hidrossolúvel, se distribui amplamente por todo o organismo, incluindo o cérebro depois de atravessar a barreira hematoencefálica. Depois disso ocorrerá a metabolização do álcool que acontece principalmente no fígado, devido à ação de três enzimas: álcool desidrogenase e a sistema microssomial de oxidação do etanol atuam na transformação do etanol em acetaldeido com a liberação de NADH e NADP:

CH3CH2OH + NAD+  CH3CHO + NADH + H+
CH3CH2OH + NADPH + H+  CH3CHO + NADP+ + H2O

Posteriormente a enzima aldeidodesidrogenase (ALDH) transforma o acetaldeido em acetato. A degradação do etanol também pode ocorrer pelas vias dos peroxissomos. A eliminação dos subprodutos da degradação de etanol são eliminados do organismo principalmente através dos rins.

O alcoolismo é uma doença bastante grande e de graves efeitos a diversas regiões do organismo humano que pode ter sua evolução dividida em fases:
·         Adaptaçãoà fase caracterizada pelos primeiros contatos com a droga, em geral, por se tratar de uma “droga social” que leva a redução da ansiedade, angústia, reduz os efeitos da TPM e de dificuldade vinculadas à interação social.
·         Tolerânciaà em resposta ao uso desta droga o organismo adapta-se aos seus efeitos de modo a diminuí-los, ou seja, o indivíduo começa a estar mais lúcido com uma mesma dosagem do que costumava antes. Porém, essa fase marca o início das dificuldades na memória, ou seja, o indivíduo começa a ter dificuldade de lembrar o que já fez.
·         Síndrome de Abstinênciaà neste estágio a dependência física está instalada e sua abstinência está vinculada a deterioração física, mental e social, crises as quais só podem ser minoradas através do consumo desta droga. Bioquimicamente o álcool leva ao aumento do efeito do GABA (neurotransmissor inibitório) no neurorreceptor GABA-A, ocasionando uma excitabilidade cerebral global diminuída. A constante exposição ao álcool resulta em uma diminuição compensatória da resposta do GABA no neurorreceptor GABA-A, percebida pelo aumento da tolerância dos efeitos do álcool.


O tratamento do alcoolismo deve ser feito através do uso de fármacos, da minoração de seus efeitos, além da reposição de nutrientes (vitaminas, minerais).


http://www.infoescola.com/doencas/sindrome-da-abstinencia-alcoolica/
http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_abstin%C3%AAncia
http://www.psicosite.com.br/tra/drg/alcoolismo.htm

domingo, 2 de junho de 2013

Álcool e a Vasopressina


 
 




"[...] Macduff: - Quais as três coisas que o beber especificamente provoca?

                        Porteiro: - ...nariz vermelho, sono e urina. [....] "

(Macbeth, Ato II, Cena III)
 
 
    A vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH - antidiuretic hormone, não confundir, portanto, com o ADH - alcohol desydrogenase) atua nos rins para regular o volume e a osmolalidade da urina.

 
    Ele é sintetizado por células neuroendócrinas que se encontram nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. O hormônio sintetizado é armazenado em grânulos, que são transportados através do axônio das células e, então, estocados em terminações nervosas localizadas na neurohipófise. O ADH armazenado nessas terminações nervosas é liberado em resposta à entrada excessiva de cálcio.
 
    Pois bem, mas como o álcool influencia no urinar como a personagem porteiro disse? O etanol, bem como outros agentes químicos, modula a liberação da vasopressina via sistema nervoso periférico ou por via do sistema nervoso central através da sua ação sobre a entrada excessiva de cálcio, como foi mencionado anteriormente. O efeito do etanol incide, mais especificamente, nos canais pelos quais o íon cálcio entra do meio extra para o intracelular. É notório que isso implicará não apenas na secreção da vasopressina, haja vista que o cálcio também possui um importante papel na liberação de neurotransmissores e na sinalização celular.
  
A animação abaixo ilustra o efeito do etanol nos canais de cálcio, que além de estarem envolvidos na secreção de diversos peptídeos, estão envolvidos no equilíbrio


Bibliografia:

BERNE, Robert M. ; LEVY, Matthew N. ; KOEPPEN, Bruce M. ; STANTON, Bruce A. Fisiologia 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

GUYTON, Arthur C. e HALL, John E. Tratato de Fisiologia Médica 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a19v47n4

WANG, Xioming ; LEMOS, José R. ; DAYANITHI, Govindan; NORDMANN, Jean J. e TREISTMAN, Steven N. Ethanol reduces vasopressin release by inhibiting calcium. Brain Research (1991)


Animação retirada do site: http://www.uniad.org.br/filmes/anima/alcool.swf